Jahrelang galt Endometriose als Frauenleiden, das vor allem mit starken Regelschmerzen verbunden ist. Heute zeigt die Forschung jedoch ein komplexeres Bild: Genetische Analysen, innovative Wirkstoffe und nicht-hormonelle Therapieansätze eröffnen Perspektiven für eine individuellere Behandlung.
Starke Schmerzen während der Periode gehören für viele Betroffene über Jahre zum Alltag. Hinzu kommen Beschwerden beim Geschlechtsverkehr, Schmerzen beim Stuhlgang oder Wasserlassen, Erschöpfung und unerfüllter Kinderwunsch. Trotzdem vergehen oft Jahre, bis Endometriose erkannt wird. Die Erkrankung bleibt damit eine der häufigsten gynäkologischen Diagnosen, die lange unerkannt bleibt. Endometriose entsteht, wenn sich gebärmutterschleimhautähnliches Gewebe außerhalb der Gebärmutter ansiedelt. Diese sogenannten Endometrioseherde finden sich häufig im Beckenraum, an den Eierstöcken, am Bauchfell oder im Bereich von Darm und Blase. Das Gewebe reagiert auf die hormonellen Veränderungen des Monatszyklus. Es kann sich aufbauen, bluten und Entzündungsprozesse auslösen. Anders als die Schleimhaut innerhalb der Gebärmutter kann dieses Gewebe jedoch nicht über die Monatsblutung abfließen. Dadurch entstehen chronische Entzündungen, Verwachsungen und Narben.
Die moderne Forschung betrachtet Endometriose heute nicht mehr ausschließlich als lokale Erkrankung der Gebärmutter oder des Beckens. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler verstehen sie zunehmend als komplexe chronisch-entzündliche Systemerkrankung. Dabei spielen hormonelle Signale, das Immunsystem, genetische Faktoren und Veränderungen im Gewebe zusammen. Diese neue Sichtweise ist entscheidend, weil sie erklärt, warum manche Patientinnen trotz kleiner Herde starke Schmerzen haben, während andere mit ausgeprägten Veränderungen kaum Beschwerden bemerken.
Endometriose zählt zu den häufigsten chronischen gynäkologischen Erkrankungen. Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) leben weltweit rund 190 Millionen Frauen und Mädchen im reproduktiven Alter mit der Erkrankung. Das entspricht etwa zehn Prozent dieser Bevölkerungsgruppe. Auch die aktuelle Leitlinie der European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE) geht von einer Prävalenz von fünf bis zehn Prozent bei Frauen im gebärfähigen Alter aus. Die tatsächliche Zahl könnte höher liegen, weil viele Fälle nicht diagnostiziert sind. Die Ursachen sind bisher trotz intensiver Forschung nicht vollständig geklärt. Lange Zeit konzentriert sich die Wissenschaft vor allem auf die sogenannte retrograde Menstruation. Dabei gelangt Menstruationsblut mit Gebärmutterschleimhaut-Zellen über die Eileiter in den Bauchraum. Dieses Phänomen tritt jedoch bei vielen Frauen auf, ohne dass Endometriose entsteht. Deshalb suchen Forschende heute nach weiteren Erklärungen.
Eine wichtige Rolle spielt offenbar die genetische Veranlagung. Wenn enge Verwandte betroffen sind, steigt das Risiko. Diese Erkenntnis liefert ein internationales Forschungskonsortium unter der Leitung von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern der Yale School of Medicine, der University of Oxford und weiterer Forschungseinrichtungen in diesem Jahr. Für die im Fachjournal „Nature Genetics“ veröffentlichte genomweite Assoziationsstudie analysierte das Team die genetischen Daten von rund 1,4 Millionen Frauen unterschiedlicher Herkunft, darunter 105.869 Frauen mit Endome-triose. Die Forschenden identifizieren 80 Genomregionen, die mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko zusammenhängen. 37 dieser genetischen Risikoregionen beschreiben sie erstmals. Die Ergebnisse liefern neue Hinweise auf biologische Prozesse wie Entzündungsreaktionen, Hormonregulation und Gewebeumbau, die an der Entstehung der Erkrankung beteiligt sein könnten.
Die Ergebnisse bedeuten jedoch nicht, dass künftig ein einzelner Gentest Endometriose sicher vorhersagen kann. Die genetischen Veränderungen erhöhen jeweils nur das Risiko und wirken gemeinsam mit weiteren Faktoren. Besonders interessant ist die Studie deshalb für die Grundlagenforschung. Die untersuchten Genregionen geben Hinweise darauf, welche biologischen Prozesse an der Entstehung beteiligt sind. Dazu gehören unter anderem Entzündungsreaktionen, die Regulation des Immunsystems, hormonelle Signalwege und die Veränderung von Gewebe.
Genau hier setzt die Hoffnung auf personalisierte Medizin an. Wenn Forschende besser verstehen, welche molekularen Mechanismen bei einzelnen Patientinnen dominieren, könnten Therapien künftig gezielter ausgewählt werden. Heute erhalten viele Betroffene ähnliche Behandlungskonzepte, obwohl Endometriose sehr unterschiedlich verläuft.
Die Diagnose bleibt weiterhin eine Herausforderung. Viele Symptome ähneln anderen Erkrankungen des Bauchraums. Starke Regelschmerzen gelten noch immer häufig als normal, obwohl sie ein wichtiges Warnsignal sein können. Auch Beschwerden außerhalb der Periode – etwa chronische Unterbauchschmerzen, Verdauungsprobleme oder Schmerzen beim Geschlechtsverkehr – verdienen eine medizinische Abklärung.
Eine sichere Diagnose erfolgt heute häufig durch eine Kombination aus Gespräch, gynäkologischer Untersuchung und bildgebenden Verfahren wie Ultraschall oder Magnetresonanztomografie. Eine Bauchspiegelung kann Endometrioseherde direkt sichtbar machen und ermöglicht gleichzeitig eine operative Entfernung. Allerdings diskutiert die Medizin zunehmend darüber, wie sich invasive Eingriffe reduzieren lassen. Ein wichtiges Ziel besteht darin, zuverlässige Biomarker zu finden, die eine Diagnose über Blut, Gewebeproben oder andere messbare Faktoren ermöglichen. Ein Biomarker ist ein messbarer biologischer Hinweis, der eine Erkrankung erkennen oder ihren Verlauf anzeigen kann. Bei Endometriose wäre ein solcher Marker besonders wertvoll, weil die Diagnose heute häufig erst nach Jahren erfolgt. Bluttests, Untersuchungen von Menstruationsblut oder spezielle molekulare Analysen stehen deshalb im Mittelpunkt zahlreicher Forschungsprojekte. Bislang existiert jedoch kein einzelner Marker, der eine sichere Diagnose ermöglicht.
Bei der Behandlung verändert sich der Blickwinkel. Klassische Therapien setzen bislang vor allem auf Hormone, um die Aktivität der Endometrioseherde zu verringern. Dazu gehören beispielsweise Gestagenpräparate oder Medikamente, die den Eisprung unterdrücken. Diese Ansätze können Beschwerden lindern, eignen sich jedoch nicht für jede Patientin. Besonders bei Kinderwunsch oder hormonabhängigen Nebenwirkungen suchen Forschende nach Alternativen.
Ein besonders interessantes Forschungsfeld sind deshalb nicht hormonelle Wirkstoffe. Zu den vielversprechenden neuen Therapieansätzen zählt der Wirkstoff Vipoglanstat. Entwickelt wurde er vom schwedischen Biotechnologieunternehmen Gesynta Pharma in Stockholm. Seit Ende 2025 läuft die internationale, randomisierte, doppelblinde und placebokontrollierte Phase-II-Studie NOVA. In mehreren europäischen Ländern prüfen die Forschenden, ob der nicht hormonell wirkende Wirkstoff Schmerzen bei moderater bis schwerer Endometriose wirksam lindern kann und gleichzeitig gut verträglich ist. Geplant ist die Aufnahme von rund 190 Patientinnen. Erste Ergebnisse werden für 2027 erwartet. Vipoglanstat hemmt gezielt das Enzym mikrosomale Prostaglandin-E-Synthase-1 (mPGES-1). Dadurch soll die Bildung des Entzündungsbotenstoffs Prostaglandin E₂ reduziert werden, der bei Endometriose als wichtiger Treiber von Schmerzen und Entzündungsprozessen gilt. Präklinische Untersuchungen sowie erste Studien an gesunden Probandinnen und Probanden lieferten ausreichend Sicherheitsdaten, um die laufende Phase-II-Studie zu starten.
Endometriose verläuft bei jeder Frau anders. Genau darin liegt ihre größte Herausforderung
Ein besonders neuartiger Forschungsansatz ist ENDO-205, ein sogenanntes Präzisionspeptidtherapeutikum, das vom US-amerikanischen Biotechnologieunternehmen EndoCyclic Therapeutics mit Sitz in Irvine, Kalifornien, entwickelt wird. Anders als etablierte Endometriosetherapien setzt der Wirkstoff nicht an der hormonellen Steuerung des Zyklus an, sondern soll Endometrioseherde gezielt erkennen und biologische Prozesse aktivieren, die zur Beseitigung krankhafter Zellen beitragen könnten. Ziel des Ansatzes ist eine krankheitsverändernde Therapie, die nicht nur Symptome wie Schmerzen unterdrückt, sondern direkt auf die Endometrioseherde wirkt. Noch steht ENDO-205 allerdings ganz am Anfang der klinischen Entwicklung. Im März 2026 erhielt EndoCyclic Therapeutics von der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA die Freigabe für den Start einer ersten klinischen Studie. Diese Phase-I-Untersuchung soll zunächst an gesunden Frauen im gebärfähigen Alter prüfen, wie sicher der Wirkstoff ist, wie der Körper ihn verarbeitet und welche Dosierungen geeignet sind. Ob ENDO-205 tatsächlich Schmerzen lindert, Endometrioseherde verkleinert oder einen langfristigen Behandlungserfolg ermöglicht, lässt sich erst in späteren Studien mit Patientinnen mit bestätigter Endometriose beurteilen.
Der Weg von einer ersten klinischen Prüfung bis zu einer möglichen Zulassung dauert in der Regel mehrere Jahre. Die Forschung liefert hier also eine vielversprechende Perspektive, aber noch keine verfügbare Therapie. Warum solche neuen Ansätze notwendig sind, zeigt ein Blick auf die Grenzen heutiger Behandlungen. Schmerzmittel können Beschwerden lindern, beseitigen aber nicht die Ursache. Hormontherapien reduzieren die Aktivität von Endometrioseherden, kommen jedoch nicht für jede Patientin infrage. Eine Operation kann sichtbare Herde entfernen, doch die Erkrankung kann zurückkehren. Forscher suchen deshalb zunehmend nach krankheitsverändernden Therapien. Ziel ist nicht nur, Symptome zu kontrollieren, sondern die biologischen Prozesse der Endometriose direkt zu beeinflussen.
Ein zunehmend wichtiger Forschungsbereich ist die Rolle des Immunsystems bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Endometriose. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler untersuchen deshalb unter anderem Makrophagen, natürliche Killerzellen (NK-Zellen) und besondere weiße Blutkörperchen, die T-Zellen, sowie die Botenstoffe, mit denen diese Immunzellen miteinander und mit dem erkrankten Gewebe kommunizieren. Studien zeigen, dass bei Endometriose bestimmte Immunreaktionen aus dem Gleichgewicht geraten können: So weisen betroffene Gewebe häufig eine veränderte Aktivität von Makrophagen auf, die Entzündungsprozesse fördern, das Wachstum von Blutgefäßen unterstützen und möglicherweise dazu beitragen, dass Endometrioseherde im Körper bestehen bleiben. Auch entzündungsfördernde Signalstoffe wie Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-1β (IL-1β) und Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) stehen im Fokus der Forschung. Ein konkretes Beispiel liefert die Forschung zu Makrophagen. Diese Immunzellen können bei Endometriose eine doppelte Rolle spielen: Einerseits sollen sie normalerweise geschädigtes Gewebe beseitigen, andererseits können veränderte Ma-
krophagen in Endometrioseherden offenbar entzündliche Prozesse unterstützen und Wachstumsfaktoren freisetzen. Forschende untersuchen deshalb, ob sich diese Zellen gezielt beeinflussen lassen, etwa indem ihre Aktivierung oder Kommunikation mit dem umliegenden Gewebe verändert wird.
Ein weiterer Ansatz richtet sich gegen einzelne Entzündungswege. So wird etwa untersucht, ob eine Blockade des Signalstoffs IL-6 oder anderer entzündlicher Signalwege therapeutisch sinnvoll sein könnte. Bisher stammen viele dieser Erkenntnisse aus Labor- und Tiermodellen. Ob daraus sichere und wirksame Medikamente für Menschen entstehen, müssen erst klinische Studien zeigen.
Ein Fortschritt entsteht durch die Verbindung verschiedener Forschungsbereiche. Die große Genomstudie von 2026 zeigt, wie genetische Daten mit Informationen aus Proteinen, Zellprozessen und Gewebeanalysen kombiniert werden. Dieser sogenannte Multi-Omics-Ansatz soll helfen, die komplexen Abläufe hinter der Erkrankung besser zu verstehen. Die Forschenden identifizieren dabei nicht nur Risikoregionen, sondern auch biologische Signalwege, die künftig als Angriffspunkte für Medikamente dienen könnten. Interessant ist dabei vor allem die Erkenntnis, dass Endometriose vermutlich nicht nur eine einzige Erkrankung mit einem einheitlichen Verlauf ist – vielmehr entstehen verschiedene Formen mit unterschiedlichen biologischen Eigenschaften. Manche Patientinnen leiden vor allem unter Schmerzen, andere unter Unfruchtbarkeit oder tief infiltrierenden Herden. Die genetischen Daten liefern Hinweise darauf, warum die Erkrankung so unterschiedlich verläuft. Diese Erkenntnisse könnten langfristig zu einer personalisierten Medizin führen. Trotz aller Fortschritte bleibt die Versorgung von Betroffenen eine Herausforderung. Jahrzehntelang konzentrierte sich die Behandlung vor allem darauf, Symptome durch Hormone oder Operationen zu kontrollieren. Heute rücken die Ursachen der Erkrankung stärker in den Mittelpunkt. Genetische Erkenntnisse, neue Wirkstoffklassen und moderne Diagnoseverfahren eröffnen neue Wege. Bis daraus konkrete Therapien für Patientinnen entstehen, ist jedoch Geduld notwendig.